[yanik]

То, что вся генетика будущего организма определяется только объединяющимися в процессе оплодотворения яйцеклеткой и сперматозоидом - твёрдо установленный факт. Даже с случае полиспермии (проникновения под оболочку яйцеклетки нескольких спермиев) ядро яйцеклетки объединяется с ядром только одного единственного сперматозоида, в результате чего образуется зигота без генетического вклада других сперматозоидов.

Наглядным примером отсутствия влияния материнского организма на генетически детерминированную окраску потомства служат многочисленные эксперименты по реципрокной трансплантации чистопородных зародышей от самок одной породы в другую. Десятки таких экспериментов проведены на кроликах, мышах, овцах и т. п. Генетически чёрный зародыш, развивающийся в организме белой матери, всегда вырастает в чёрную особь, а генетически белый зародыш, растущий в организме чёрной матери, всегда окажется существом белого окраса. На схематическом рисунке 1 вверху изображены чистопородные крольчихи-доноры: 1 - чёрного окраса, генотип СС, и 2 - белого окраса, генотип сс, с чистопородными зародышами соответствующего окраса; в среднем ряду - крольчихи-реципиенты: 3 - чёрного окраса, с пересаженными эмбрионами от белой самки-донора 2 генотипа сс, и 4 - белого окраса, с пересаженными эмбрионами от чёрной самки-донора 1 генотипа СС. В нижнем ряду рисунка показаны крольчата, родившиеся от самок-реципиентов - все они сохраняют генотип и фенотип крольчих-доноров! Развитие крольчат в организме матерей-реципиентов никак не сказывается на их окрасе, заданном исходными генами. То же самое наблюдается в экспериментах с любыми другими видами животных, так же как и в практике с "суррогатными мамами" у человека.

Откуда же берутся "факты", демонстрирующие "явление телегонии"? Большинство таких фактов - это появление у потомства нео***анных признаков, обычно дикого типа, отсутствующих у непосредственных родителей, но иногда, по случайности, присутствовавших у одного из самцов, ранее спаривавшихся с данной самкой. Анализ показывает, что здесь могут иметь место явления трёх типов. (1) Случаи атавизма - спорадического непредсказуемого появления дикого признака у одного их потомков. Хрестоматийный пример - появление хвоста у человеческого ребёнка ("хвостатый мальчик" - см. учебник для средней школы и Габриэль Гарсия Маркес "Сто лет одиночества"). Атавизм является результатом генетической реверсии - спонтанной вторичной мутации (или мутаций), восстанавливающей генетическую информацию, изменённую первичной мутацией. Атавизм в окрасе - например, нео***анное появление дикого признака "тэбби" (полосатость окраса) у кошки, являющейся потомком неполосатых родителей - явление, гораздо менее редкое, чем хвост у человека. (2) Фенотипическая реверсия признака дикого типа, обусловленная взаимодействием разных генов. Например, у кошек признак "тэбби" может появиться при наличии гена рыжего окраса (О), который подавляет действие гена "нон-агути" даже в двойном наборе (аа). Другой пример взаимодействия генов окраса у кошек - эпистатическое (подавляющее все другие окрасы) действие гена белого окраса (W); поэтому при спаривании белой кошки или кота, и даже при спаривании белой кошки с белым котом, в потомстве могут "вылезти" любые окрасы, и никакой прохожий кот тут не при чём. (3) Выявление скрытых - рецессивных - признаков в результате расщепления при определённых сочетаниях родительских генотипов. Использование не чистых (заметьте у Дарвина - "Почти чистокровная арабская кобыла..." - видимо, всё-таки не чистокровная!), сильно гетерозиготных линий родителей часто даёт нео***анные результаты в потомстве, порой напоминающие признаки какого-либо прежнего жениха кошки.

Таким образом, следует общий вывод: как теоретические законы генетики, так и генетически контролируемые эксперименты полностью отвергают явление телегонии. Все же отмечавшиеся в старой литературе по селекции и практическими работниками-селекционерами случаи, указывающие на возможность телегонии, объясняются явлениями другого порядка.

Жypнaл "Дpyг" для любителей кoшeк, N 3(21) зa 1997 гoд, cтp. 22.